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白癜风病因主要和自身免疫有关

理论上白癜风的发病原因比较复杂,包括自身免疫学说、黑色素细胞自身破坏学说、神经递质学说、遗传学说。目前国内外逐渐公认白癜风自身免疫理论占主导地位。这是因为:

1白癜风患者容易伴发其它自身免疫病,甲亢、斑秃等。

2Naughton等研究显示针对MC表面抗原的抗体存在,而且,脱色的严重程度与MC抗体的发生和水平有关,

3白癜风抗体的其它研究也显示,大约80%的白癜风患者有对40-50kd或75kd常见组织抗原和65kd或90kd色素细胞特异性抗原的抗体;

4抗TYR抗体在局限性和泛发性白癜风患者血清中发现且抗体滴度和活性在急性白癜风较稳定期白癜风高。

6非细胞毒性、抗KC细胞内抗体与疾病活动性及严重程度有关,并且对苯及其结构相似化合物如酚、茶酚、氢醌、氢醌单苯醚等的敏感性增加,这些化学品均可引起脱色。

7Aronson和Hashimoto研究表明可免疫法检测活动性白癜风患者人MMC上敏感性特异性IgA。活动期白癜风患者MC抗体中介细胞毒作用的免疫反应性,提示白癜风的发病可能存在直接机制。

8Soubrian等研究发现稳定期白癜风患者及其一级亲属外周CD4+T淋巴细胞及CD4+/CD8+比率增高。自身免疫病通常CD4+T淋巴细胞增多,因此分析外周T淋巴细胞应有助于理解白癜风。

10Mozzanica等发现不同的CD4+和CD8+浓度依赖于白癜风的稳定性。活动期白癜风变化更显著

11白癜风T细胞活检标本研究显示,活动期白癜风损害边缘CD4+/CD8+比率下降,有时候能发现受损的黑素细胞旁边有CD8+T细胞!

12Zaman等发现IgG免疫球蛋白(T淋巴细胞功能指标)、白细胞移动抑制因子及循环免疫复合物水平,在活动期白癜风显著增高。然而,自然杀伤细胞和淋巴因子活化杀伤细胞细胞毒作用,在进展期白癜风正常。动物模型支持白癜风属自身免疫病这一假说。

13狗、猫、马患白癜风有抗85kd色素细胞表面抗原的抗体

14Sinclair猪患白癜风同时并发退变性黑素瘤(黑素瘤因并发白癜风而改善其预后),合成45kd,68-75kd和100kd抗黑素瘤抗体(抗体发生和水平与年龄有关)。

16进展期白癜风病人正常颜色皮肤受伤后也容易发生白癜风叫做同型反应,启示和全身自身免疫紊乱相关。

17临床用激素等免疫抑制剂治疗白癜风,疗效确定可靠。

详情可登录白癜风疾病专题

关于白癜风的信息

对于白癜风病情在大量的研究工作中,已发现白癜风病人有多种实验室检查异常,虽然这些异常大多是非特异性,但是对本病的诊断治疗和发病机制研究具有一定的参考意义。
近年来有这样一种现象:在皮肤科的门诊中,发现白癜风的发病率有逐渐增多的趋势,特别是青少年的发病情况较多。有关研究显示,这与当前的环境污染等因素密切相关,比如工业污染、农业污染、房屋装修等。
导语:对于白癜风治疗这个问题很多医院众说纷纭,其实这更多的是医院的技术对于不同的病情和患者不同的体质有着不同的疗效,对于白癜风的治疗,我个人更加推荐中医,因为中医治疗白癜风再去根方面有很大的优势。
白癜风是一种常见多发的色素性皮肤病。该病以局部或泛发性色素脱失形成白斑为特征,是一种获得性局限性或泛发性皮肤色素脱失症,是一影响美容的常见皮肤病,易诊断,治疗难。因此,为了避免这种疾病的侵扰,白癜风保健问题很重要。
白癜风是常见的一种皮肤病,白癜风的症状主要表现在人们的皮肤上,有一块一块的白斑,那么,白癜风的初期症状有哪些不同呢?具体如何觉察呢?下面就来为大家讲解一下。
贫血痣是一种先天性减色斑,在出生时或儿童期就已发生,表现为苍白色,边界清楚而形态不规则的斑,贫血痣的减色斑是因该处血管先天性功能性异常,即由于血管组织发生缺陷,对儿茶酚胺的敏感性增强,血管处于收缩状态,因素摩擦患部时,减色斑本身往往不发红,周围皮肤却发红充血,使白斑更趋明显。如果此时用玻璃片压迫,周围皮肤充血退去,减色斑就不容易辨认了,这与白癜风的白斑没有任何变化相比,很容易区别。
1.成年白癜风患者,应当根据其临床类型选择治疗方法。
最近一段时间白癜风患者不断上升,有很多白癜风患者会担心传染给其家人或者朋友,所以很是焦躁不安,认为其会传染,因而恐慌、疏远、歧视患者,给患者本身的人际交往带来巨大障碍,同时伤害他们的心灵。那么究竟白癜风会不会传染呢?下面我们一起来了解一下这方面的知识。
据医学专家介绍,白癜风是后天性因皮肤色素脱失而发生的局限性白色斑片,使得局部皮肤呈白斑样。医学上通常把这种病变叫色素脱失。中医称白癜风为“白癜”、“白驳风”。

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