新研究发现致帕金森的畸形蛋白

最新研究追踪了引起帕金森症的劣性蛋白质造成的灾难性破坏，这项工作可能有助于重振已有的治疗方法，减缓病情。宾夕法尼亚大学神经生物学家弗吉尼亚-李带领的研究小组，将一种改性的α-突触核蛋白(位于神经元突触前膜和核膜上的膜蛋白)注射入普通小鼠的脑部，并观察帕金森症的发展和逐渐恶化的关键特点。研究结果表明，该疾病通过这个畸形蛋白质从一个神经细胞传播到另一个神经细胞，而不是在细胞中自发生成。这一研究发现提出了一种可能性，即当这种蛋白质在神经细胞中传播时，对抗α-突触核蛋白的抗体可以用于拦截这种蛋白质。弗吉尼亚-李说：“要让抗体不仅进入大脑还要进入细胞是非常困难的，但现在有可能阻止这种蔓延。而如果阻止了，也许能够减缓病情的发展。”

但问题仍然存在，畸形α-突触核蛋白是否就是导致帕金森症一系列病症的原因，现在还不确定。

宾夕法尼亚的匹兹堡神经退行性疾病研究所主任蒂姆-格瑞纳迈瑞说：“我们知道这种从一个细胞到另一个细胞的传递可能发生，但是否能在病症中起重要作用我们不得而知。”