酒精肝诱因和诊断方法

酒精肝致病因素

1、性别：在相同的剂量下，酒精对女性的毒性作用高于男性。女性胃黏膜的乙醇脱氢酶活性低于男性，导致更多的乙醇在肝脏代谢，增加了肝脏乙醇代谢的负担。

2、乙醇代谢酶基因的变异：乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶的多态性的不同使有些个体对乙醇的代谢较快，乙醇的毒性相对较低。

4、嗜肝病毒的感染：急性和慢性乙型肝炎和丙型肝炎加快了酒精性肝病的进展。

5、药物和其他毒性物质的共同作用：长期饮酒影响了微粒体酶的活性，使一些治疗剂量的药物毒性增加，甚至导致严重的肝损害。

6、免疫紊乱：酒精肝的发病与细胞免疫应答有关，增高了血清肿瘤坏死因子、白细胞介素1和白细胞介素6的水平，增加了ANA、SMA、肝细胞膜的抗体等自身抗体的水平。

7、持续饮酒：已经发生酒精性肝损害或不断发生酒精性肝损害者持续饮酒将促使嗜酒者更易发展到肝硬化

1、有饮酒史，较重的肝硬化可呈大细胞性贫血。

2、血清谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)增高，前者增高不明显。AST/ALT比值大于2有诊断意义。ALT不灵敏是因乙醛使酶的活性辅因子B6下降。肝组织内ALT比AST活性受抑制更显著。

3、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GTP)，分布在肝细胞细胞质和毛细胆管内皮中。酒精损伤肝细胞微粒体时升高较灵敏。

4、氨基酸谱中α氨基丁酸和亮氨酸成比例的升高。

5、靛氰绿滞留试验异常为早期指标。

6、血清内特异性，酒精性透明小体抗原抗体阳性。重症时抗原抗体均阳性;恢复期抗原阴性，抗体仍短时间阳性。若抗原抗体持续阳性表明病情进展。血清IgA升高，并有低锌血症，高锌尿症。故肝病时肾锌清除率，有助病因诊断。

7、间接免疫荧光法可测酒精性肝病血中肝细胞膜抗体阳性，其阳性率为74%。

9、酒精肝病再饮酒时，血中前胶原Ⅲ肽(PⅢP)明显增加。

10、肝脏活组织检查可见肝组织内酒精性透明蛋白小体(Mallorysalcoholichyalin)，巨线粒体。

通过上面介绍的情况，我们知道喝酒不是酒精肝致病的唯一因素，但喝酒尤其是长期过量喝酒给肝脏带来的损害非常大，因此为了自己身体健康，为了生活的快乐幸福，一定要少喝酒甚至不喝酒。同时还要注意其他可能导致患上酒精肝的因素。