口疮

口疮的病理

口腔溃疡病理现代医学认为，复发性口腔溃疡首先与免疫有着很密切的关系。有的患者表现为免疫缺陷，有的患者则表现为自身免疫反应，也就是由于各种因素，使人体正常的免疫系统，对自身组织抗原，产生免疫反映，而引起组织的破坏而发病。其次是与遗传有关系，在临床中，复发性口腔溃疡的发病，有明显的家族遗传倾向，我们常常看到，父母一方或多方若患有复发性口腔溃疡，那么，他们的子女就比一般人更容易患病。另外，复发性口腔溃疡的发作，常常还与一些疾病或症状有关，比如消化系统疾病胃溃疡，十二指肠溃疡，慢性或迁延性肝炎，结肠炎等，另外贫血，偏食，消化不良，腹泻，发热，睡眠不足，过度疲劳，精神紧张，工作压力大、月经周期的改变等等。随着一种或多种因素的活跃、交替、重叠就出现机体免疫力下降，免疫功能紊乱，也就造成了复发性口腔溃疡的频繁发作。

有些女性患者往往在月经期发生，可能与体内雌激素量下降有关。有些女性每逢经期或行经前后就会出现口腔溃疡，用药治疗只能暂时缓解，下月行经时依然如故地出现，疼痛难忍，与此同时，还常伴有口干、心烦、易怒和大便干结等令人烦恼的症状。临床研究发现，月经期出现口腔溃疡主要是由于体内黄体酮水平增高而雌激素(孕酮等)的水平降低所致。

3、精神因素

有的患者在精神紧张、情绪波动、睡眠状况不佳的情况下发病，可能与植物神经功能失调有关。

4、遗传因素

如父母双方均患有复发性口腔溃疡时，其子女约有80—90%患病，若双亲之一患此病时，其子女约有50—60%患病。

如缺乏微量元素锌、铁、叶酸、维生素B12、营养不良等，可降低免疫功能，增加复发性口腔溃疡发病的可能性。病毒可能是口腔溃疡的始动因子，但目前尚未在患者血清中查出相关抗体，亦未见从口腔溃疡病损组织中分离出病毒的报道。细菌对口腔溃疡的作用已提出了多年，与口腔溃疡关系密切的细菌有血链球菌及幽门螺杆菌[14]。体内超氧自由基的生成和清除率不平衡、血栓素B2和6酮前列腺素比例失调及总体水平下降可引发口腔溃疡。微循环障碍致血流速度慢，血液流量低，毛细血管静脉端管径扩张，造成局部缺血、缺氧从而引起黏膜膜损伤，溃疡形成。血清中缺锌、缺铁、高铜等与RAU的发生有一定相关性。有报道称戒烟亦可诱发口腔溃疡。牙膏中的成分12-烷硫酸钠(SLS)可能刺激黏膜，诱发口腔溃疡。

复发性口腔溃疡的分型，多采用Lehner(1968年)分型方法，即将RAU分为以下三型：

1.轻型(minoraphthousulcer，MiRAU)：约占RAU患者的80%，多数患者初发病时均为此型。溃疡好发于唇、舌、颊、软腭等无角化或角化较差的黏膜，附着龈及硬腭等角化豁膜很少发病。RAU初起为局灶性黏膜充血水肿，呈粟粒状红点，灼痛明显，继而形成浅表溃疡，圆形或椭圆形，直径<5mm。约5d左右溃疡开始愈合，此时溃疡面有肉芽组织形成、创面缩小、红肿消退、疼痛减轻。约7至10d溃疡愈合，不留瘢痕。

溃疡一般为3-5个，散在分布。溃疡复发的间隙期从半月至数月不等，有的患者会出现此起彼伏、迁延不愈的情况。有些患者有较规则的发病周期如月经前后，或常在劳累之后发病。一般无明显全身症状与体征。

溃疡大而深，似“弹坑”状，可深达黏膜下层腺体及腺周组织，直径可大于1cm，溃疡周围组织红肿微隆起，基底微硬，表面有灰黄色假膜或灰白色坏死组织。

溃疡持续时间较长，可达1-2个月或更长。通常是1-2个溃疡，但在愈合过程中又可出现1个或数个小溃疡。疼痛剧烈，愈后可留瘫痕。初始好发于口角，其后有向口腔后部移行趋势。发生于口腔后部如舌愕弓、软硬腭交界处时可造成组织缺损，影响言语及吞咽。可伴全身不适、局部淋巴结肿痛。溃疡可在先前愈合处再次复发。

3.疱疹样溃疡(herpetiformulcers，HU)：亦称口炎型口疮，约占RAU患者的10%左右。好发于成年女性，好发部位及病程与轻型相似，但溃疡直径较小，约2mm，溃疡数目多，可达十几个或几十个，散在分布，似“满天星”。邻近溃疡可融合成片，黏膜充血发红，疼痛最重，唾液分泌增加。可伴有头痛、低热及全身不适、局部淋巴结肿痛等症状。

口腔溃疡：