梅毒的潜伏期

由于免疫的作用使梅毒螺旋体迅速地从病灶中消除，在感染的第24天后，免疫荧光检测未发现梅毒螺旋体的存在螺旋体大部分被杀死，进入无症状的潜伏期此即一期潜伏梅毒。现在应用基因诊断能快速准确的检测出来。

2.树胶样肿树胶样肿又称梅毒瘤。病灶灰白色，大小不一，从镜下才可见到的大小至数厘米不等。该肉芽肿质韧而有弹性，如树胶，故而得名树胶样肿。镜下结构颇似结核结节，中央为凝固性坏死，形态类似干酪样坏死，唯坏死不如干酪样坏死彻底，弹力纤维尚保存。弹力纤维染色可见组织内原有血管壁的轮廓。坏死灶周围肉芽组织中富含淋巴细胞和浆细胞，而上皮样细胞和郎罕巨细胞较少，且必有闭塞性小动脉内膜炎和动脉周围炎。此又是有别于典型结核结节的形态特征。树胶样肿后期可被吸收、纤维化，最后使器官变形，但绝少钙化，这又和结核结节截然有别。梅毒树胶样肿可发生于任何器官，最常见于皮肤、粘膜、肝、骨和睾丸。血管炎病变能见于各期梅毒，而树胶样肿则见于第三期梅毒。

1.梅毒螺旋体

亦称苍白螺旋体(Treponemiapallidum,TP),1905年被发现。在分类学上属螺旋体体目(Spirochaetales),密螺旋体科(Treponemataceae),密螺旋体属(GenusTreponema)。菌体细长，带均匀排列的6～12个螺旋，长5～20μm,平均长6～10μm,横径0.15μm上下，运动较缓慢而有规律，实验室常用染料不易着色，可用暗视野显微镜或相差显微镜观察菌体。体外人工培养较难，接种家兔睾丸可获得螺旋体。

2.免疫性

感染后产生感染性免疫，感染2周后产生特异性IgM抗体,此型抗体不能通过胎盘;感染后4周出现特异性IgG抗体,可通过胎盘完全治愈的早期梅毒可再感染。另外，TP破坏人体组织，使组织释放一种抗原性心脂酶，刺激机体产生反应素，用RPR、USR、VDRL等方法可检出，在感染TP后5～7周或出现硬下疳后2～3周转阳性。

人体外存活力低，40℃时失去传染力，56℃3～5分钟、煮沸立即死亡;潮湿的生活用品上可存活数小时，不耐干燥。对肥皂水和常用消毒剂(70%酒精、0.1%石碳酸、0,1%升汞等)敏感，耐低温。

梅毒在全世界流行，据WHO估计，全球每年约有1200万新发病例，主要集中在南亚、东南亚和次撒哈拉非洲。于1505年经印度传入我广东，至今已近500年。解放前是中国四大性病之首，60年代初基本被消灭，80年代再次发生和流行。1991年报告病例数为1870例，1995年11336例，1997年33668例。1997年以来占报告8种性病的比例在6%以上，呈明显增多趋势，临床经常可见一、二期梅毒，也已发现三期梅毒和先天梅毒。在义务献血员中发现隐性梅毒。

梅毒患者的皮肤、粘膜中含梅毒螺旋体，未患病者在与梅毒患者的性接触中，皮肤或粘膜若有细微破损则可得病。极少数可通过输血或其它途径传染。获得性梅毒(后天)早期梅毒病人是传染源，95%是通过不洁性交传染，少数通过接亲吻，握手、输血、接触污染的内衣湿毛巾、茶杯、烟斗、哺乳、尿布等传染。胎儿梅毒(先天)：孕妇体内螺旋体，一般在妊娠3—4月通过胎盘感染婴儿

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