帕金森会不会遗传给孩子

家族遗传性(35%)：

医学家们在长期的实践中发现帕金森病似乎有家族聚集的倾向，有帕金森病患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些。特发性帕金森病(idiopathicParkinson’sdisease)病因迄今未明，某些中枢神经系统变性疾病伴Parkinson病症状，以中枢神经系统不同部位变性为主，尚有其他临床特点，故可称之为症状性Parkinson病，如进行性核上性麻痹(PSP)，纹状体黑质变性(SND)，Shy-Drager综合征(SDS)及橄榄脑桥小脑萎缩(OPCA)等，还有一些疾病或因素可以产生类似PD临床症状，其病因为感染，药物(多巴胺受体阻滞药等)，毒物(MPTP，一氧化碳，锰等)，血管性(多发性脑梗死)及脑外伤等所致，临床上称为帕金森综合征(Parkinson’ssyndrome，Palkinsonism)。

帕金森主要发生于中老年人，40岁以前发病少见，提示老龄与发病有关，研究发现，自30岁以后，黑质多巴胺能神经元，酪氨酸氧化酶和多巴脱羧酶活力，纹状体多巴胺递质水平随年龄增长逐渐减少，然而，仅少数老年人患此病，说明生理性多巴胺能神经元蜕变不足以致病，年龄老化只是本病发病的促发因素。

环境因素(5%)：

流行病学调查结果发现，帕金森病的患病率存在地区差异，所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质，损伤了大脑的神经元。遗传易患性，近年在家族性帕金森病患者中曾发现a共同核素基因的Alα53THr突变，但以后多次未被证实。

目前普遍认为，帕金森并非单一因素，多种因素可能参于其中，遗传因素可使患病易感性增加，只有与环境因素及衰老的相互作用下，通过氧化应激，线粒体功能衰竭，钙超载，兴奋性氨基酸毒性作用，细胞凋亡，免疫异常等机制才导致黑质多巴胺能神经元大量变性丢失而发病。

PD主要病变是含色素神经元变性，缺失，黑质致密部DA能神经元最显著，镜下可见神经细胞减少，黑质细胞黑色素消失，黑色素颗粒游离散布于组织和巨噬细胞内，伴不同程度神经胶质增生，正常人黑质细胞随年龄增长而减少，黑质细胞80岁时从原有42.5万减至20万个，PD患者少于10万个，出现症状时DA能神经元丢失50%以上，蓝斑，中缝核，迷走神经背核，苍白球，壳核，尾状核及丘脑底核等也可见轻度改变。