心绞痛西医治疗方法

(一)发作时的治疗

1.休息：发作时立刻休息，一般病人在停止活动后症状即可消除。

2.药物治疗：较重的发作，可使用作用快的硝酸酯制剂。这类药物除扩张冠状动脉，降低其阻力，增加其血流量外，还通过对周围血管的扩张作用，减少静脉回心血量，降低心室容量、心腔内压、心排血量和血压，减低心脏前后负荷和心肌的需氧，从而缓解心绞痛

⑴硝酸甘油(nitroglycerin)：可用0.3～0.6mg片剂，置于舌下含化，使迅速为唾液所溶解而吸收，1～2分钟即开始起作用，约半小时后作用消失。对约92%的病人有效，其中76%在3分钟内见效。延迟见效或完全无效时提示病人并非患冠心病或患严重的冠心病，也可能所含的药物已失效或未溶解，如属后者可嘱病人轻轻嚼碎之继续含化。长期反复应用可由于产生耐药性而效力减低，停用10天以上，可恢复有效。近年还有喷雾剂和胶囊制剂可用。不良作用有头昏、头胀痛、头部跳动感、面红、心悸等，偶有血压下降，因此第一次用药时，病人宜取平卧位，必要时吸氧。

⑶亚硝酸异戊酯(anylnitrite)：为极易气化的液体，盛于小安瓿内，每安瓿0.2ml，用时以手帕包裹敲碎，立即盖于鼻部吸入。作用快而短，约10～15秒内开始，几分钟即消失。本药作用与硝酸甘油相同，其降低血压的作用更明显，宜慎用。同类制剂还有亚硝酸辛酯(octylnitrite)。

在应用上述药物的同时，可考虑用镇静药。

(二)缓解期的治疗

宜尽量避免各种确知足以诱致发作的因素。调节饮食，特别是一次进食不应过饱;禁绝烟酒。调整日常生活与工作量;减轻精神负担;保持适当的体力活动，但以不致发生疼痛症状为度;一般不需卧床休息。在初次发作(初发型)或发作加多、加重(恶化型)，或卧位型、变异型、中间综合征、梗塞后心绞痛等，疑为心肌梗塞前奏的病人，应予休息一段时间。使用作用持久的抗心绞痛药物，以防心绞痛发作，可单独选用、交替应用或联合应用下列作用持久的药物。

⑴硝酸异山梨醇：口服二硝酸异山利醇3次/d，每次5～10mg;服后半小时起作用，持续3～5小时。单硝酸异山梨醇(isosorbidemononitrate)20mg，2次/d。

⑵四硝酸戊四醇酯(pentaerythritoltetranitrate)：口服3～4次/d，每次10～30mg;服后1～1?小时起作用，持续4～5小时。

⑶长效硝酸甘油制剂：服用长效片剂使硝酸甘油持续而缓慢释放，口服后半小时起作用，持续可达8～12小时，可每8小时服1次，每次2.5mg。用2%硝酸甘油软膏或膜片制剂(含5～10mg)涂或贴在胸前或上壁皮肤，作用可能维持12～24h。

2.β受体阻滞剂(β阻滞剂)具有阻断拟交感胺类对心率和心收缩力受体的刺激作用，减慢心率，降低血压，减低心肌收缩力和氧耗量，从而缓解心绞痛的发作。此外，还减低运动时血流动力的反应，使在同一运动量水平上心肌氧耗量减少;使不缺血的心肌区小动脉(阻力血管)缩小，从而使更多的血液通过极度扩张的侧支循环(输送血管)流入缺血区。用量要大。不良作用有心室喷血时间延长和心脏容积增加，这是可能使心肌缺血加重或引起心力衰竭，但其使心肌氧耗量减少的作用远超过其不良作用。常用制剂有：

②氧烯洛尔(oxprenolol)3次/d，每次20～40mg。

③阿普洛尔(alprenolol)3次/d，每次25～50mg。

④吲哚洛尔(pindolol)3次/d，每次5mg，逐步增至60mg/d。

⑤索他洛尔(sotalol)3次/d，每次20mg，逐步增至每日240mg。

⑥美托洛尔(metoprolol)50～100mg2次/d。

⑦阿替洛尔(atenolol)，25～75mg2次/d。

⑧醋丁洛尔(acebutolol)200～400mg/d。

⑨纳多洛尔(nadolol)40～80mg1次/d等。

β阻滞剂可与硝酸酯合用，但要注意：

①β阻滞剂与硝酸酯有协同作用，因而剂量应偏小，开始剂量尤其要注意减小，以免引起体位性血压等不良反应;②停用β阻滞剂时应逐步减量，如突然停用诱发心肌梗塞的可能;③心功能不全，支气管哮喘以及心动过缓者不宜用。其减慢心律的副作用，限制了剂量的加大。

①维拉帕米(verapamil)80～120mg3次/d，缓释剂240～480mg1次/d不良作用有头晕、恶心、呕吐、便秘、心动过缓、PR间期延长、血压下降等。

②硝苯地平(nifedipine)10～20mg3次/d，亦可舌下含用;缓释剂30～80mg1次/d不良作用有头痛、头晕、乏力、血压下降、心率增快等。

谨慎安排进度适宜的运动锻炼有助于促进侧支循环的发展，提高体力活动的耐受量，改善症状。

预后

大多数病人，尤其是稳定型心绞痛病人，经治疗后症状可缓解或消失，充分的侧支循环建立后可长时间不发作疼痛，初发型心绞痛，恶化型心绞痛，卧位型心绞痛，变异型心绞痛和中间综合征中的一部分，可能发生心肌梗塞，故又有人称之为"梗塞前心绞痛"。

关于心绞痛发病原理至今尚无定论，对其争议可追溯到本世纪初，COLBECK于80多年前提出心肌缺血的疼痛是由于心室壁的牵张所致(即机械假说)，20年后，LEWIS则认为疼痛与心肌局部释放的某些物质有关(即化学假说)，这两派学说争论了数十年，现在看来机械假说已不太可能解释心绞痛，相反，化学假说却得到了实验的证实，实验证明，心肌缺血缺氧所产生的致痛物质有腺苷，乳酸，钾离子，氢离子和血浆激肽类等，心脏的感受器主要是交感神经末梢，这些神经末梢在内脏器官上的分布数量远不如躯体感受器，主要分布在小冠状动脉的近端，当心肌发生缺血缺氧时，局部产生的代谢致痛物质刺激这些感受器，引发痛觉的神经冲动，通过第1-4胸交感神经节传导到相应的脊髓节段，经传入神经传至大脑皮层而产生疼痛，因内脏产生的痛觉常反映在脊髓相应节段的脊神经所分布的皮肤区域，所以在心绞痛时反映出来的常是胸前区疼痛，主要位于胸骨后或心前区，并向左肩及左前臂放射，以此类推，可以解释心绞痛的众多不同类型。