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抑郁症与肾上腺素能神经功能失衡有关
二十世纪七十年代,有学者提出另一种关于躁狂抑郁症的发病机制的学说,即胆碱能—肾上腺素能神经功能平衡失调。
这一学说已通过动物实验得到了证实,中枢性拟胆碱能药物可引起抑制性的行为效应,相反,抗胆碱能药物或拟肾上腺素能药物则可引起兴奋。这种效应在人体的反应也基本上是一致的。 临床总结发现,阿托品、东茛菪碱等抗胆碱能药物有—定的抗抑郁作用,过量使用甚至可引起躁狂状态;利他灵有兴奋作用并伴有活动的儿茶酚胺增加,毒扁豆碱等拟胆碱药物可以快速抵消其兴奋。丙咪嗪等抗忧郁的药物,一方面能使肾上腺素能神经功能亢奋,另一方面也有显著的中枢性抗胆碱作用。利血平不仅能减少去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺等单胺类物质,也具有拟胆碱作用。由此可见,胆碱能—肾上腺素能神经功能平衡失调与抑郁症的发病有关,当胆碱能神经功能增加而肾上腺素能神经功能减低时,很可能会引起抑郁症状,当胆碱能神经功能减低而肾上腺素能神经功能增加时,很可能会引起躁狂症状。 关于胆碱能的信息重症肌无力是神经肌肉接头传递障碍所致的以骨骼肌易疲劳无力为临床特征的自身免疫性突触后膜乙酰胆碱病,可发生重症肌无力危象,而胆碱能危象发生是其中一种,以下为重症肌无力患者胆碱能危象的护理方法。 |
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